A gastrite crônica é classificada pelos tipos A e B, que é causada pela infecção por Helicobacter pylori. A doença do tipo A é caracterizada por alterações atróficas na região da glândula do fundo do estômago, principalmente no corpo gástrico. Esta é uma doença imunomediada específica de um órgão, também conhecida como gastrite autoimune. Caracterizada pela destruição do lobo parietal gástrico, resulta na perda de fatores intrínsecos e na diminuição da produção de ácido. Em contraste, a gastrite tipo B é induzida pela infecção por H. pylori e caracterizada por alterações atróficas que se estendem do antro pilórico ao corpo gástrico.
Quando a erradicação do H. pylori é bem-sucedida, a resposta inflamatória desaparece e, paralelamente, a atrofia da mucosa gástrica e a função das células parietais melhoram. Além disso, a secreção reduzida de ácido gástrico é recuperada. No entanto, a patogênese da gastrite autoimune é atribuída à perda de células parietais por anticorpos anticélulas parietais antigástricas, resultando na diminuição da secreção de ácido gástrico. Portanto, pouca melhora é esperada do tratamento de erradicação.
A causa e o mecanismo detalhado de produção desses autoanticorpos permanecem obscuros. Consequentemente, nenhum tratamento foi estabelecido para a gastrite autoimune e nenhuma melhora na atrofia ou secreção de ácido gástrico pode ser obtida. Para buscar respostas, pesquisadores japoneses realizaram um estudo focado na composição da microbiota gástrica em pacientes com gastrite autoimune.
O objetivo era identificar as bactérias gástricas envolvidas na patogênese, a relação com a carcinogênese e o papel potencial na melhora da condição. “É crucial analisar a patogênese da gastrite autoimune em detalhes para obter informações úteis sobre o prognóstico, predição e tratamento”, pontuam.
Composição bacteriana gástrica
Os pesquisadores examinaram a microbiota gástrica dos grupos para elucidar quaisquer diferenças microecológicas de ambos os grupos e investigar a presença de bactérias que podem ser um fator de risco para o desenvolvimento de câncer gástrico. “Recrutamos pacientes com gastrite atrófica que visitaram o Hospital Universitário Kyorin para endoscopia entre novembro de 2018 e 30 de novembro de 2024”, pontuam.
De acordo com os pesquisadores, foi realizada biópsia gástrica em 25 pacientes diagnosticados com gastrite autoimune e 26 pacientes com gastrite atrófica. Os pacientes tinham sido previamente infectados com H. pylori e receberam terapia de erradicação um ano depois. Estudos anteriores mostram que a microbiota gástrica de indivíduos saudáveis compreende cinco filos principais: Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidota, Actinobacteria e Fusobacteria. Com a perda de células da parede gástrica secretoras de ácido, o ambiente gástrico na gastrite autoimune é hipoácido.
Devido a esse ambiente intragástrico único, a composição da microbiota gástrica em pacientes com gastrite autoimune fica diferente daquela do estômago secretor de ácido normal em indivíduos saudáveis. No entanto, neste estudo os resultados da análise da microbiota mostraram que os mesmos cinco filos eram predominantes na gastrite autoimune. “Esses resultados sugerem que a composição da microbiota bacteriana do grupo controle que recebeu terapia de erradicação assemelhava-se à de indivíduos saudáveis, apesar da condição residual de gastrite”, pontuam.
A abundância de Bacteroidota na microbiota gástrica de pacientes com gastrite autoimune foi significativamente menor do que em voluntários com gastrite atrófica. Enquanto isso, a abundância de Proteobacteria no corpo gástrico de pacientes com gastrite autoimune foi significativamente maior do que no corpo gástrico e antro daqueles com gastrite atrófica.
“Esses achados sugerem que, apesar de receberem terapia de erradicação, pacientes com gastrite autoimune podem não conseguir restabelecer a composição normal da microbiota gástrica”, revelam os autores. Isso ocorre, provavelmente, devido à sua incapacidade de recuperar a secreção ácida normal. O estudo ‘Comparative study of gastric microbiota between patients with autoimmune gastritis and those with atrophic gastritis’ foi publicado em julho de 2025 no Scientific Reports.
